Why we Do Not bounce dive after diving in the WKPP

by George Irvine

It is ok to offgas from the tissues into the blood stream in bubble form in the later steps of decompression as it is a more efficient, faster way of getting rid of the remaining gas ( by reduced pressure ) than by elevated oxygen alone ( which starts taking exponentially more time with greater risk) . However, this depends on having a good lung filter and no shunts.
All of you have been PFO tested if you are diving with us. The correct way to ascend from the last stop is one foot per minute for the bigger dives.
The greatest potential for offgassing in bubble form is when the pressure is totally removed back to one ATA out of the water. Now you get a real shower of bubbles , relative to what was happening in the water. A good , clean deco with the foot per minute ascent reduces this dramatically.
In MOST people, the greatest bubbling occurs out of the water and continues for up to four hours, not even peaking for a couple of hours. In a well vascularized, fit person like me, it is over with in 30 minutes. Don't bet on that with most of you.
In ALL people, the bubbles continue to grow in size after the pressure is off. They accumulate like gas into themselves from the surrounding blood or tissues ( if there are bubbles in the tissues or injury sites ) and they grow bigger. This is why you feel pain later rather than earlier if the bubbles are in joints or tissues - they get bigger before they begin to shrink. This is why what starts out as micro bubbles can get by the lungs and grow and get lodged downstream, and you get neurological symptoms later.
Now here is the important part. If you understand everything I have said above, then you know that bouncing to 20 feet or whatever to pick up a bottle and immediately returning to the surface is the like giving yourself a home-made PFO: the bubbles in the venous side compress enough to get past the lungs and then will reexpand on the arterial side and lodge in the worst places , the spine and brain blood supplies. You do not want this.
If you dive after dive, stay down and let everything reset. Get the bubbles all compressed, and then deco out and ascend accordingly.
I do not want support divers diving support within four hours of doing a real dive or deep support. This works out fine, since we have support activities lasting up to 18 to 24 hours and need to rotate everyone.
Let me assure you that we have found this out the hard way in the past. Parker used to get hot as hell when it would happen. In those days we had "volunteers", and they would all get bent diving to 20 feet to pick up bottles. We have also seen some severe cases of this where dives were done away from the project with no support, and the players went back for bottles later and got hammered.
Don't do it. Also, obviously, do not freedive after a dive. When you want to freedive, do that first and then go scuba diving.

Gas Mixing and Bottle Marking

by George Irvine

Let's assume all bottles are correctly marked - that means MOD only, horizontally, in three inch high letters, on either side of the upper bottle in the orientation of the tank. All tanks turned off, all regs parked. To deploy, we locate the bottle by MOD, we remove the reg and put it in our mouth, we then relocate the bottle by MOD, and turn if on. If we can breathe, we are breathing the right gas.
Now, mixing. First put two pieces of tape or one GUE split tape on the empty bottle. Hook up to either gas, but I do helium first since I want my oxygen addition to be more in the middle of the operating range of the gauge, but it can be done either way. Figure the correct amount of helium for your mix considering coefficient of compressibility and heat expansion. Helium will need about 17% overfill to get the % you seek. Let's say we want 50% and we are filling to 3000. Fill the tank first to 1750 to get to half, but then add another 10% or so for heat expansion, so go to a total of 1900 roughly. It should cool back to 1750 or so. No sense getting real precise here, the heat expansion is simply equal to the ratio of absolute temperature change, using the Kelvin scale - just guess at it. Turn the bottle off, but do not remove the whip until you have written down the contents of the tank and the date. Now remove the whip.
Now, add the oxygen. Keep in mind that it will be heated and expanded, but not too badly. Go a little over your intended amount but not too much. Calculate this independently of the helium, and add it without regard for the "pressure" of the helium. If you added the oxygen fist, keep in mind that it will have expanded as well from the heat of the helium filling and be giving you a higher overall helium pressure reading than you really have, so add a touch there if that is the case over and above the other two reasons. Do not remove the whip until you have written down the new gas added and the date. Analyze it if you please, to solve for the helium later to satisfy yourself.
Now add the air, unless that was heliox and we are done. Immediately analyze the gas and write the analysis on the other piece of tape or the split tape, write the date on it as well, and take the original tape off the tank and cover the valve with it to indicate that the tank is full. Do not move the tank until this is done. Obviously, the analysis should compare with the MOD. To dive the tank, you can remove the tape so as not to litter (and obviously the only thing we go by in water by is MOD) , but if you do not use the tank, retape it and the valve, rewrite the contents and date, and transport that way, including partially full tanks that you intend to reuse ( I reuse my deco tanks for two dives usually, so I may write some thigh like "2000 psi 50% 10-18-00") . If you use it and are not going to reuse it, it is now assumed that the tank has some amount of that gas in it, but can not be used again unless reanalyzed, so is not retagged. It can not be stored full without a tape, and it can not be transported full without a tape. Doubles can not be stored untagged if they have gas in them, and if that mistake is made, dump the partial gas and remix rather than adding to a mix. A lot of people fool themselves this way on the helium %.

More on Minimum Deco

by George Irvine

Decompression is a not linear event: twice the bottom time does not mean twice the deco, and half the bottom time does not mean half the deco. This is fairly intuitive, but for you Marines, the fact is that the fastest movement of gas occurs where there is the greatest differential. When you first go from one ATA to two for instance, there is a fast on gas rush, but as you stay there a while it slows down since the gradient factor powering the movement is lessening, like charging a battery.
On gassing is easy - you do not blow gas into the tissues in bubble form by on gassing. Off gassing is more tricky, as you want to prevent bubble formation in the tissues at all depths, and in the blood deep. Off gassing in bubble form into the blood is extremely efficient time wise and allows faster decompressions that avoid building in one tissue while eliminating in another, but this is for non shunt people only. Unfortunately for the shunts, the greatest incidence of bubbling into the venous blood occurs after you get out of the water.
It takes a certain amount of time to circulate the blood, maybe about two minutes, and it can take as much as five to get gas in solution to begin to come out of solution in bubble form in the tissues or into the blood in response to a reduction in pressure. Most of the short on/offs are handled well by the body in terms of outright pain or obvious symptoms, but they may cause the body's immune system to respond to the insult that is actually occurring, and uneven off gassing from sensitive tendon attachment points and live bone surfaces as well as certain dense muscle may not be able to accommodate the super short cycles. Tissues that are hard to on gas are not as much of an issue on minimum deco, only on longer exposures.
We have found that the short schedules under 30 minutes are inaccurate predictors. What we do is set a shape for the deco as if it were a longer dive, complete with starting the stops at 80% of the profile in ATA's, and merely go to a minimum reading for each stop. The minimum deep stop is 20 seconds at each ten feet, which is effectively 30 feet per minute plus the moving time. The max for these is five minutes for saturation (or anything within 85% of technical saturation, which I assume to occur at 150 minutes bottom time). The stops indicated by the shape of the deco curve higher up need to be done to a minimum number, like 1 minute for the deeper ones and then more when the gas switches come in. Give the gas a chance to work, then go back to the curve with the 1-2 or 3 minute stops. As you get higher up, the fact that you did the deeper part more meticulously will allow some abbreviation in the shallower steps.
In any of these decompressions, do your calculation and then discard the ten foot stop completely from the figures - throw it and its time out completely - that is total bullshit. Then ask yourself how much time do I need at 20. The answer is, enough to make it work if I did the deeper steps correctly. Two minutes on oxygen is not doing anything, ten is more like it. However, what you want to do is incorporate a slow ascent rate into the last 20 feet of the dive, so what was the 20 foot stop should be eased up from 20-6 in a steady motion after you have sat at 20 and allowed a full circulation of the blood and the effects of the pressure change and the gas to begin to work and a relative time based on you real bottom time where the total of the 20 plus ascent to surface is at least equal to your bottom time, again assuming you have done the other steps correctly. Do not waste a bunch of pyramided time at steps where there is little partial pressure advantage, use the gradient more in these cases, again assuming you have conscientiously done the lower steps.
Don't be in any big hurry to get up from the bottom, and do not be in any big hurry to get up from 30 feet to the surface. These two areas need careful attention.
I think that if you discard the 10 foot silliness in any program and the unnecessary time, then put some of that time back into the correct shape and strategy, you will not only prevent the out right DCS, you will prevent the sub clinical DCS and the immune responses.
If you execute deco correctly and are in good shape and have no preconditions, you should be clean and ready for anything 30 minutes after you get out of the water. You can tell if you have not done what I am saying here, you will not feel so good. It will be subtle, but if you want to test it, try going for a run. If you are immediately short of breath, you blew the deco. If you can rock, you did it right. If you get bent trying this, then tough luck, blame JJ. In reality, you will feel a little sluggish and heavy just putting your gear away if you did an inadequate deco.
Now, if there are questions that can help with the understanding , bring them on. If anyone wants to argue with me, save your breath and be ready to show me your logbook, and don't bother with the IANTD, TDI, PADI, DAN or any other form of nonsense that is floating around out there. Nobody understands this like I do, and nobody can execute it like I do, and nobody has done it this way for as long as I have, not even my own team. I know for a fact that this is not only correct, it is correct beyond a shadow of a doubt. I remember getting Exley to get out of the water with me at Wakulla one time on my schedule. That was easy to do with him because he responded very well to peer pressure - I could get him to do anything I dreamed up. He spent the next four hours in the lobby of the Lodge getting FSU to Doppler him over and over just waiting for the big bends hit - never happened. That was nine years ago. We have really perfected it now.

Explanation of the Oxygen Window

by George Irvine

As a dope's explanation of the oxygen window concept for you Marines, the best gas differential would be a vacuum relative to a partial pressure, right? Oxygen is the next best as it creates a similar effect in that the sum of the gas partial pressures is unbalanced by the fact that some of the oxygen is metabolized, more in a fit person. The greater the difference between the oxygen and the other gases up to the max differential described by the metabolism (maximum window), the greater the propensity for whatever is in the cells to come out and be displaced. For a fit person, the window is wider and by definition so is his vascularity and perfusion, so he decompresses better. These things are all tied together.
You open the window as wide as possible subject to 1) risk of tox or damage, 2) how long before the vaso constrictive effect offsets the benefit, 3) how long before the asthma like reaction sets in. You then alternate the process back to open up the vessels and lungs again, and repeat. All part of a good deco. Also it can be said that the sum of the inert gases is the other side of the oxygen window minus the metabolism drop of oxygen - there is no benefit to combining inerts - they act like one gas. Oxygen can be pushed to above its partial pressure effectiveness as a result of this imbalance for a "window" that then exceeds what would be the net effect of the partial pressures of the gases, and this is especially important in diminishing bubbles of inert gas as the pressure of the bubble can always be faced with a negative gradient or "tension" on the outside due to the fact that metabolized oxygen is creating a "vacuum" in the total sum of the partial pressures of the gases, leaving a consistent imbalance between bubble pressure and surrounding tension of any given inert.
This is why oxygen (pure, not 80/20) works so well in DCS cases after the fact to reduce bubbles, as well as the fact that saturation with oxygen tends to move that gas to where it is needed even if the vessels are blocked by damage.
Capice? For you geeks, see Eddie Bryan's explanation. When you are done with all that, go back and see what I said about how to decompress. How is all the matters.

Backup Lights

by George Irvine

I am not sure what a Scout is in the first place, unless it is the Halcyon light that looks like the old Oceanics, and I carry three of them on dives where I might have to deco in the dark ( 3rd one in pocket for that purpose).
At one time we carried a second small primary with a 35 watt bulb and nicads to back up the old 5 hour halogens, but we have been running 13 hour lights ever since then and no second primary.
The backup lights have a few basic rules : they must not be used for anything but backup ( hence the segregated 3rd light), they must have a focused beam good enough for your dive buddies to see you signal mixed in with their primaries ( assuming dive buddies who are paying attention), they must have no switches, they must have replaceable batteries, they must be of a voltage that matches battery and bulb, not overdriven so they don't blow when you need them most, they must be three c cell in line with a twist on bezel, they must have a straight attachment point, they must be stowed DIR, they must be deployed properly, and they must tested and voltage checked before the dive.
I know you guys all like to talk about stuff, and I know that everyone likes to reinvent the wheel, complicate things, make their mark, etc etc, but the best bet is to do what I did all along - go to the pros and find out what they do and why, and save yourself the bs. Backup lights are serious things,
and I can tell you serious stories of very serious uses of them in situations where any CF would have been a death sentence.

DECO

by George Irvine

In determining where to start your decompression, the logic is very simple: you want to let gas escape from the tissues prior to bubbling. Once it bubbles, it will not escape. Rising up rapidly from depth is a good way to trap gas in tissues by forming bubbles which will then grow when you are higher in the water column. On the other hand, gas that bubbles into the blood is generally trapped by the lungs, but those with any kind of pulmonary or cardiac shunt are at risk if this occurs. If it occurs to fast , and or the bubbles grow too large, they can block the effective lung function and will damage the capillary beds of the lungs. From depth, you want to remove gas in solution form.
The best way to do this is to begin your decompression stops at 80% of your profile in atmospheres rounded up . For a ten atmosphere dive, the first stop is 8 atmospheres, or about 240 feet. At the same time, the travelling time between 300 and 240 should be at 30 feet per minute max, so ti should take you two minutes to get to 240.
There is a fine line between getting rid of gas and adding gas at this end of the deco. All you are trying to do is buy time to get the gas coming out in solution, and there is a point of diminishing returns for stops in the lower end of the deco range. The maximum deep stop is 5 minutes, the minimum is 20 seconds ( 30 FPM ascent) . The best way to assure your ascent is at the correct speed is to physically stop every ten feet. That will get you your 20 seconds per ten feet . The range of bottom times that determine the length of the deep stops is 0-150 minutes. For 0, you still have the 30 foot rate, for 150 minutes you max out at 5 minutes per stop . Anything beyond this is effective saturation and the maximum applies.
These deep stops are equally divided at all depths up to 65 percent of the profile. At that point you begin lengthening the stops. Between 65% and 45% , the steps slightly lengthen, but max out at 10 minutes. Between 45% and 35%, the max is 20 minutes, between 35 and 25%, the max is 30 minutes, subject to certain parameters.
Going back to the deepest stop, if you switched gases, and 80% is where you need to switch gases on a long dive, you are maximizing the effect. If you use a helium based gas you further improve the results. Air is unacceptable as a deco gas as it causes damage that can not be fixed by decompressing, and further complicates the decompression due to the body's immune response to damage and the stress of rigid red cells jamming through small capillaries.
When you approach a gas change, you should be coming off of back gas. For the first deep switch , this is obviously the case. Having been on a low ppo2 operating gas, you can afford to spike the ppo2 with a deco gas, whereas yo do not dare do that without breaking to back gas first. You do not use a full 1.6 ppo2 fro any part of deep decompression. The risk is too high. You don't want an oxygen reaction at depth as you will not have any chance of recovering from this, or surfacing and going back down. Be smart and rely on helium and gradient more than ppo2 for these steps. Clearly, a 1.4 or less is preferred for deep stops max, whereas shallower you can do the full 1.6 because you are able to break to a lower effective ppo2 shallow by using back gas. Some people stage a full face mask starting at these stops. JJ does this.
It takes a solid two minutes for gas to make its first pass through the body when you switch. The switch step should be the longest of the series that uses one gas. You are getting the best oxygen window for that gas at this point, and you just came from a low ppo2, and the gradient is not that severe. As you move up, the steps do not need to be longer on the same gas. In fact, you are best served to do your last step before gas switch on back gas and to make it the shortest of the steps. Here you are relying on gradient and the toggle effect.
The toggling effect is simply alternating between higher and lower ppo2's in order to prevent the onset of lung tissue damage , swelling, adding of protective layers, and constriction of the blood vessels. The reduced ppo2, especially the closer it gets to normoxic, will prevent and reverse these effects (other than the damage if it is already done).. Using the gradient at this juncture is the best way to rid gas.
As you get up into the shallower areas prior to going to oxygen, you should take afull back gas break - what I call a "cleanup break". For instance, on a sat dive to 300, I will do 20-30 minutes on back gas at 50 feet. Cleanup breaks are effectively being done on long dives prior to gas switch if you do your last step on a gas by going back to the backgas.
In the 40-30 foot range from a deep dive with a long deco, it is unnecessary to extendthe 40 and 30 foot stops at all. In fact these one can be sharply reduced if you have no shunts. You are better served by bubbling the gas into the blood stream sat these depths, a far more efficient and rapid way to get rid of it. Bubbles trapped here can be fixed by going back down slightly, but doing it just right means that will not happen to a well perfused diver For instance, on a sat dive to 300 that would call for 120-140 minutes at 40 feet on any deco program, I do 20 minutes and then move up.
Following each oxygen stint, you must break to back gas. If you were breathing oxygen dry, as in a habitat or trough, you must do a ten minute break before going back into the water. The ascent rate from your oxygen stop to the surface is one foot per minute for a long dive, a scaled down version of that tor a short dive. The greatest case of bubbling offgassing occurs in the move from 10 or 20 feet to the surface. You want that to occur under some pressure and to be controlled by the slow ascent, so that when you are up, you will not get the sudden rush of bubbles that could shunt or cause other problems.
For shorter dives, the deco gases are added from the top down. In other words, your shortest dive might have just oxygen as the only different deco gas. A longer dive of the same profile may add the 50% gas. Still longer times would add the 35% gas and so forth. You weigh the advantage of the gas to the problem of carrying it. The effective shortening of the deco is not in play here because a shorter dive hits the minimum deco rules, so yo have to do the time anyway. Longer dives demand the extra gases to stay efficient. Toggling and alternating are key to decompression. There is no way you can beat this by maintaining a high ppo2.

The Bakers Dozen - 13 reasons why we do not use 80/20

by George Irvine

1. This gas was introduced in an effort to overcome the inability of unqualified student "tech" divers to control their buoyancy in open water, and is as such is yet one more concession to doing things in a convoluted fashion to offset a self-inflicted set of problems brought on by the "doing it wrong" thinking that pervades diving today.
2. A heavy sea is not a problem for a deco stop if it is not posing a lung-loading problem. Look at your depth guage in a heavy sea and "see" for yourself what the changes are - insignificant, and if they are not, you should either not have been diving or incurring a decompression liability of this magnitude in the first place. In the event of a change in conditions during the dive, see below where the 80/20 becomes a liability rather than an asset.
3. In the interest of using a standardized set of gases for which you can permanently mark your bottles, it is a poor concession to inability to sacrifice the benefits of pure O2 to accommodate a real or perceived lack of skill - learn to dive before taking up techdiving.
4. In this same interest you will find that when you graduate to real diving, as in caves, you will not want to accelerate your ppo2 at lower depths while still being faced with a long decompression at shallower depths, and making bizarre mixes to do this is a dangerous mistake (just like the fantasy of holding an accelerated ppo2 on a rebreather throughout a deco). I am anticipating the thinking that the 80/20 crowd would then go to an additional oxygen in cave without accounting for total exposure, and subject themselves to the risk of tox in the final deco steps. Tox you do not get out of - bends you do.
5. The 80/20 mix is in fact totally useless and contraindicated as a deco gas. At thirty feet it is only a 1.52 ppo2 (the real 1.6 ppo2 gas would be 84/16) and as such does not either provide the right oxygen window, nor does it does it work as well as pure oxygen without an inert gas at any depth. The gas mixing in your lungs has already lowered the effective ppo2 enough to prevent spiking at 20 feet anyway with the use of pure oxygen - in other words, we are dealing with a simplistic misunderstanding here, or "old wives tale" that is typical in diving.
6. If 100% oxygen is a perceived buoyancy control risk at 20 feet, then why is the same ppo2 ( intended) not a risk at 30 feet? This shows the total lack of reasonable logic involved in the decision to use this gas, as well as a lack of understanding of the whole picture (see the rest of this discussion).
7. Along those lines, all we hear is howling about "oxygen cleaning" above 40% mixtures, and dive shop proprietors on here complaining about scuba tanks with oxygen in them being filled in their shops. With a pure oxygen system, the tank only ever gets filled with oxygen from oxygen tanks, not from every dive shop compressor it sees. Again, this shows the total inconsistency of agency thinking, and reveals that the true reason for this gas is to pretend to lower liability for teaching incompetents to dive, which is bull, and to attempt to accrue some inventive accomplishments to the dive agency pundits who themselves prove that they do no real diving by making this recommendation in the first place. This is like the colored regs, the stages on either side, the quick-release buckle, and the poodle jacket: nonsense of the most obvious nature developed through one-dimensional thinking by those whose universe of understanding is not only severely limited, but blinded by the hubris of not being the "inventor" of the techniques that work.
8. Any perceived decompression benefit of using a higher ppo2 at 30 feet with 80/20 is then given back by the lowered ppo2 at 20 feet, not to mention the fact that the presence of the inert gas in the breathing mixture defeats the purpose of using oxygen in the first place (see the Physiology and Medicine of Diving) . The ppo2 of 80/20 at 20 feet is 1.28, not much of an oxygen window, and at 10 feet it is 1.04 - useless for deco. To make matters worse, you can not get out from your 30 foot stop in an emergency (not doing the other stops) on the 80/20 mix without really risking a type 2 hit.
9. This is a dangerous method to achieve a greater total volume of gas for the bad breathers (another obvious reason the gas is in vogue), who should not be incurring these decos, and even that benefit of having more gas is lost since it is breathed at 30 feet, and then has to last for the other stops. The fact is that gas is effectively saved by using the lower deco gas up to this point, relying on the pressure gradient to both achieve the deco and provide a break from high the previous gas's higher PPO2 prior to going to pure oxygen where the spike could be a problem on an extreme exposure without an adequate low ppo2 break (again this shows that the 80% user is a neophyte diver with no real experience or understanding of the true risks of these dives).
10. The 20-30% longer 30 foot time on the lower ppo2 is not only overcome on the pure oxygen at the next stops, the breaks do not come into play until the initial good dose of pure oxygen has been absorbed, since you are not spiking from a high pervious dose without a break that is effectively achieved on the previous gas. These things need to be understood and taught by the agencies, not some superficial convolution that is designed to obfuscate the problem rather than openly acknowledge and deal with it in a responsible fashion.
11. In an emergency situation, getting onto the pure O2 for 20 minutes or so (for long dives something approximating the bottom time or a any decent interval) would give you a real good shot at getting out of the water having missed the rest of your deco and living through it with pain hits only. You have to think these things all the way though, not go for the transparent superficial thinking of those who merely are trying to "make their mark" with some "great" idea they can call their own. The acid test is, as always, is the calibre of the divers who adopt these practices.
12. If there is some problem with your deco or you otherwise develop symptoms and need oxygen either on the surface or back in the water, it is silly to have not had it there all along. 80/20 is a joke for that purpose, unless you have asthma, in which case any accelerated oxygen mix would be a nightmare. This is again part of the "thinking it all the way through" philosophy which is obviously missing from the 80/20 argument.
13. Only a card-carrying stroke would do somethng like this, and showing up with 80/20 is no different than wearing a sign on your back saying "I am a stroke, and have the papers to prove it". It announces to all the world that you have no clue, kind of like wearing clip-on suspenders or having dog dirt on your shoes.

Why the WKPP and G.U.E. do bottle marking the way they do

by George Irvine

The big risk in gas diving is breathing the wrong gas. The WKPP developed as part of its overall system a simple methodolgy for preventing this.
Bottles are marked horizontally on either side in the orientation of the diver as to the maximum operating depth of the bottle in three inch high numbers. It's that simple.
Since "20" can look like "70" the 20 foot bottle is also marked "OXYGEN" horizontally under the "20" (not necessary in the metric system). The diver's name is also on the bottles.
With thousands of man dives of decompression results in the field, we settled on standard decompresion gasses: oxygen from 20 feet, 50% oxygen from 70 feet, 35% oxygen from 120 feet, and 18% oxygen from 240 feet for deco, with all gases conforming to a minimum standard of 120 feet AED and 1.6 maximum ppo2 for deco ( with 100 AED and 1.4 maximum ppo2 for diving ). Bottom tanks are labeled for maximum operating depth as well.
There is no excuse for not permanently and properly marking bottles no matter what gas is used. It is your life we are betting. Painted numbers can be knocked off with a swipe of PVC cleaner, and new ones painted on instantly. Tape can be used also, but nothing should be on the tank as to the contents other than the MOD and the dated analysis. Clean, uncluttered tanks are safer. They say a lot about the person diving them.
With the tanks correctly marked, we fill them according to the following regimen. Two pieces of tape are placed on the empty tank. After adding one gas, but before disconnecting it from the whip, one tape is marked with the date and the gas psi just added. The whip is removed and the next gas added. The same proceedure is followed, marking the addition of the gas. The tank can then be analyzed if heliox or to see what the helium percent is by getting the oxygen percent, or the tank is topped with air. At that point the tank is analyzed and the analysis is written on the other piece of tape along with the date, the first piece of tape is then used to cover the tank valve mouth indicating a full tank.
For all tanks the analysis is left on until ready to dive, but can be removed at that point since the identification is by MOD only. Doubles whether used or not and unused stages must re-taped and dated as to analysis for travelling and storage. More smart people have been killed by failing to observe this rule than any other. To keep it simple, don't dive anything that does not have a current analysis. When in doubt, check it out.
With MOD it makes no difference where the bottles are located on the diver, but there should be no effort to identify a gas by its position - this leads to error. Both the diver and his buddies whould be able to clearly see the MOD of the gas being breathed as a check on each other. The correct proceedure when ready to breathe a gas is to locate the correct bottle by the MOD, remove the reg, place that reg around the neck and into the mouth, then go back and re-locate the correct bottle, and turn it on. IF YOU CAN BREATHE, YOU ARE BREATHING THE RIGHT GAS.
All bottles are turned off and the regs parked on the bottle when not in use - ALWAYS. This also makes buddy idenfication of your breathing gas easier in wreck diving where all bottles are carried. In cave, we NEVER carry a bottle past its MOD. Trying to maximize PPO2 past a detph for purposes of fear of decompresion is too stupid to comtemplate given the risk assumed in the process.
If you can not see the bottle, and can not identify the gas, you DON'T breathe it. You stick with what you know is ok until you can make a positive id. Missing a litle deco gas is better than dying. Betting on a system where any error cound have been made ( like putting the wrong cover on a reg ) is inadequate for life bets.
All of our regs look the same - we do not take the chance of trying to code regs for gases . This allows putting the wrong reg on the wrong bottle, or the wrong cover on the wrong reg, among other things. It is akin to loading one gun with blanks and one with real bullets, and then trying to identify them in a dark closet before putting one to your head and pulling the trigger. Sound preposterous? This is exactly what you are doing if you code regs in any way. Oxygen kills you as dead as any gun.
On a more practical note, we leave our second stages hand tight on the hoses so we can change them out if one starts freeflowing. This way the main regs can be replaced with the stage regs ( which bottles are turned off anyway until used), and then the stage regs switched around to provide something that works without killing the dive. This is SOP on long dives. This identical reg business also prevents any problem of switching seconds before a dive and then forgetting about it.
With the back gas , ALWAYS our deepest gas, we can always identify those regs. The backup is hung around the neck in the DIR system, and the other is attached to the long hose - both easy to identify. In cave diving, we do not carry a gas through or past it rated depth. You can see that for ocean diving , keeping the bottles turned off is the next best thing.
You can see that in teaching gas diving of any kind, the convenience of the MOD check on each other becomes paramount. Trying to id a student's gas by little labels, stickers, or a plethora of "nitrox " banners or little markings everywhere with reg jackets and colors and bands is not going to make it safer - it is going to make it a mess. I know that Jarrod Jablonski, in his trainging agency, GUE ( Global Underwater Explorers ) uses the WKPP method, as he should , he helped develop it and uses it in all of his diving.
Part of what makes a great system like this work is the ease of working it, and the perceived benefits thereof. The GUE/WKPP method requires doing nothing that takes you out of your way at all - it is just there, and provides so many solutions. Long drawn out convoluted sytems break down in action and never work underwater, and in the end get discarded or poorly observed. This one is not only easy to do right, it is self-correcting in that it only falls together one way - you either do it or you do not know what you've got.
Efforts to complicate and "technify" diving make it more dangerous. Try a little simple logic.

Decompression and the CNS oxygen clock

by George Irvine

For oxygen decompression and back gas breaks:
We have found that 12 minutes on, 6 minutes off is the ideal. We only do oxygen at 30 feet in a habitat where we have caves that accommodate this. Otherwise we do oxygen at 20 feet or slightly less in the water with the same schedule. If anyone wants to go back over why we do this and how we determine bottom gas, deco gas and exposure (or how we arrived at what we do), I can repeat it.
The short version of the answer is that we came up with this (12 on, 6 off) by trying everything and arriving at that. We knew from any of our diving that long exposures to higher ppo2s left us feeling like we had a chest cold. We started out with the usual crap that is taught out there (20 on then break) and found that to be useless. We found loss of vital capacity with these regimens.
Now we have no such negative results. The oxygen takes less than 12 minutes to reach as high an effective saturation level as is useful. Beyond that the body reacts by constricting blood vessels everywhere which limits off gassing, by trying to protect the lining of the lungs and hence thickens the transfer area by adding cells and excreting mucous which impedes gas transfer, and by causing swelling of the lung tissue which further reduces gas exchange capability, not to mention scarring and long term damage that in my opinion will come back to haunt the agencies who teach the baloney.
Returning to a more normoxic ppo2 will reverse these effects. However, if you do not return soon enough, the effects take a lot longer to reverse. The big and important thing here is not to depend on reversing this action, but to preempt it and keep it from fully developing and thus make what does occur easier to reverse and at the same time actually improve your offgassing by opening the capillaries back up and allowing gas to escape from the tissues into the blood. This "toggling" back and forth has proven to be the absolute best method of gas use in decompression.
DIR deco.
If you fail to do this at any point in the deco using high ppo2s you will merely be holding gas in tissues which may expand before it can be removed as you move up - another massive flaw in all of the existing deco programs. As you get higher in the water column, off gassing is more safely and effectively achieved by the moving the gradient and letting gas bubble into the bloodstream and be caught and removed by the lungs, but lower down this will not work - one more huge flaw in deco programs. You really should look on the WKPP site and read some of my profiles and decompressions on the longer dives to see all the massive deviations from what is thought to be correct by the agencies.

Minimum Deco

by George Irvine

The fastest ongassing occurs in the early stages of any dive, the slowest ongassing as time passes. Whenever you dive, you are loading up rapidly in the first few minutes. This gas needs to be eliminated in the proper fashion, not ignored. Sometimes, the proper fashion is merely a 30 FPM ascent rate, as in diving to 300 feet in a total run of 5 minutes and then back up in 10 minutes. As the dive gets longer, the deco at first jumps and then starts to slow its increase and eventually levels off at saturation. For dives in the 5-18 minute range, screwing up the deco is not necessarily a life threatening event, and anything will pretty much get you off the hook. However, it is best to treat these dives as "minimum" deco requirement dives and use no shorting of the schedule. Beyond 20-30 minutes you are in the "mandatory deco" range, where you must not blow off the deco or you will likely be severely injured from it. If you really screw up on a dive like this, but are able to get at least 20 minutes on oxygen at 20 feet, your survival rate will be acceptable.
The mandatory range merely requires "correct deco", not excessive of prolonged deco, just the correct shape and approximate time. It is here and beyond that you can start using the techniques outlined in my previous post. Maximum deco is outlined in an example of a dive that I did with JJ this year. It does no good, and actually more harm to go beyond maximum deco, both in terms of oxygen damage and in terms of how the tissues relatively load and unload. Spending too much time at intermediate steps will merely load up the wrong tissues and make the upper steps less successful.
Keep in mind in minimum deco that the body's reaction to pressure changes is not necessarily instantaneous. This is why commercial divers can get out of the water from 40 feet, change out of their suit, and get into a chamber if they do so within five minutes. I do not know if this is till practiced in , but this alone should give you some clue as to why "minimum"deco is a must. Passing through the depth ranges on the way up too fast does not give the body's tissues time to offgas into the blood stream. It takes at least two minutes for the blood to make a full pass through the body, and it takes a while for the gas to make it out. If you trap it, which is what happens when minimum deco is ignored, it will merely cause symptoms later when you are on the surface, subclinical symptoms, like tiredness, flu like symptoms, etc.
I am the fastest decompresser there is, but I do not do anything that is not the right shape or anything that is inadequate. When you look closely at what I do, you will find that for most dives, my deco will be more involved than what is prescribed by any program, will be longer for short dives, and shorter for long dives, will be shorter for helium, and infinite for nitrogen based gasses.

Position of knife in DIR config

by George Irvine

I see there is some confusion over the position of the knife in the DIRconfiguration. The knife goes on the waist belt to the left of the crotchstrap, basically in the center. In this position it is most accessible byboth hands. In this position is does not punch into the legs or suit whengearing up , climbing a boat ladder, or bending over. In this position , it has the least chance of being lost or hanging up.

When diving open water with no canister light, the long hose goes under the knife in this location.

When squirreling through small stuff in a cave or wreck, the knife is momentarily slid to the left so that it does not catch on anything. If the stuff is really small and there is no stage, the pressure gauge can be parked under the knife to the left to hold it up as well. This is accomplished at the time small stuff is encountered, and then the knife is moved back into position when clear of the restricted area. This usually implies no stages, so both hands can still reach it fast, , but still can get it more slowly if that is not the case. This implies not being in a moving situation where fast knife is necessary, but in a situation where just being able to get it will suffice.. With open water diving, by definition, there is no crawling through small stuff, and hence no issue with putting the hose under the knife.
I really wish everyone would stop trying to second guess all of this stuff , pay attention to the details, and take a leap of faith that the system works for all types of diving.

Νόσος αποσυμπίεσης - Decompression illness

by e-πέλαγος

Ιστορικά
Η τελειοποιημένη μορφή του σκαφάνδρου παρουσιάστηκε το 1837 από τον Augustus Siebe γνωστή και σαν «βελτιωμένη καταδυτική στολή». Αυτό ήταν και το εργαλείο κατάδυσης για τα επόμενα 100 χρόνια περίπου. Το σκάφανδρο όμως έφερε και την κατάρα μιας μυστηριώδους αρρώστιας της «νόσου των δυτών». Ο απολογισμός των θυμάτων ήταν μεγάλος. Πληθώρα δυτών που βούταγαν με σκάφανδρο, οι λεγόμενοι «μηχανικοί», έμεναν ανάπηροι ή πέθαιναν από την άγνωστη αυτή αρρώστια, σε αντίθεση με τους ελεύθερους δύτες.
Οι γιατροί της εποχής αδυνατούσαν να δώσουν εξήγηση για αυτή την αρρώστια. Εν τέλει το 1878 (ή 1870) ο διάσημος πια Γάλλος γιατρός, φυσικός, δικηγόρος και φυσιολόγος Paul Bert μετά από πολλά πειράματα έδωσε απάντηση στο ερώτημα. Για την ανακάλυψη αυτή ονομάστηκε δικαιολογημένα ως ο «πατέρας» της υπερβαρικής φυσιολογίας. Η πρώτη όμως παρατήρηση της νόσου έγινε από τον Boyle το 1670 όταν παρατήρησε μια φυσαλίδα στο μάτι ενός φιδιού που συμπίεσε σ’ ένα γυάλινο βάζο.
Σε ανθρώπους παρατηρήθηκαν συμπτώματα σε Γάλλους ανθρακωρύχους που δούλευαν σε μεγάλο βάθος. Το 1840 μια μονάδα Βρετανών μηχανικών χρησιμοποίησε την ανακάλυψη του Siebe για την εκσκαφή και εύρεση ενός βυθισμένου πλοίου. Όλοι οι δύτες απέκτησαν μια παράξενη αρρώστια που χαρακτηρίστηκε σαν επαναλαμβανόμενοι ρευματισμοί και κρύωμα. Η νόσος αυτή προσέβαλε επίσης ανθρώπους που δούλευαν, στα τέλη του 19ου αιώνα, σε συμπιεσμένα υδατοστεγή φρεάτια για την κατασκευή γεφυρών σε ποτάμια. Για τον λόγο αυτό, στην αρχή ονομάστηκε και νόσος caisson που προκαλούνταν από την απότομη αποσυμπίεση μετά την εργασία.
Ο πρώτος υποτυπώδης υπερβαρικός θάλαμος υψηλής πίεσης με το όνομα “Domicilium” κατασκευάστηκε ήδη το 1662 από τον Άγγλο Henshaw. Το 1885 χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά με επιτυχία σε εργάτες που εργαζότανε σε κατασκευή τούνελ στη Ν. Υόρκη και εμφάνισαν συμπτώματα νόσου.
Στις αρχές του 20ου αιώνα, ο Άγγλος φυσιολόγος Scott Haldane εξέλιξε τη θεωρία του Paul Bert, πειραματιζόμενος με κατσίκες, κατασκεύασε και δημοσιοποίησε τους πρώτους έγκυρους πίνακες κατάδυσης με αέρα. Ο υιός J.B.S. Haldane, αργότερα, θα παρατηρήσει την τοξικότητα του οξυγόνου κατά τη διάρκεια του Β’ Παγκοσμίου πολέμου. Από τότε πλήθος ερευνητών συνέχισαν τις μελέτες και τις έρευνες κατασκεύασαν κανόνες και πίνακες κατάδυσης και αύξησαν τα όρια ασφάλειας.
Το 1951 οι Bateman, Behnke και Doppler πρόγνωσαν την ύπαρξη ασυμπτωματικών φυσαλίδων (silent bubbles), οι οποίες μπορούν να υπάρχουν ακόμα και χωρίς καθόλου ύπαρξη συμπτωμάτων όπως απέδειξε η έλευση της τεχνικής ultrasonic (υπέρηχοι). Το 1965 ο ερευνητής Robert D. Workman πρωτοπόρησε με την ιδέα των M-value με την παραδοχή ότι το αδρανές αέριο που βρίσκεται διαλυμένο στους ιστούς δεν θα μπορούσε να περάσει σε αέρια κατάσταση εάν μια M-value δεν ξεπερνούσε κάποια όρια.

Φυσική
Η ποσότητα του αερίου που διαλύεται σ’ ένα υγρό είναι ανάλογη με τη μερική πίεση του αερίου, όταν η θερμοκρασία είναι σταθερή, γνωστός πια σαν ο νόμος του Henry. Η εφαρμογή του είναι καθημερινή και ίσως είναι ο πιο σημαντικός φυσικός νόμος που διέπει τις καταδύσεις. Και αυτό το λέμε διότι έχει άμεση σχέση με την ασφάλεια των καταδύσεων και την πολυσυζητημένη «νόσο της αποσυμπίεσης».
Παρακάτω θα αναφερθούμε μόνο στο άζωτο (για ευνόητους λόγους) αλλά το ίδιο ισχύει για όλα τα αέρια. Στο περιβάλλον της 1 ατμόσφαιρας ο οργανισμός είναι κορεσμένος σε άζωτο. Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης παύει να υπάρχει κορεσμός αφού αυξάνεται η πίεση (περιβάλλοντος αλλά και εισπνοής) και άρα αυξάνεται και το ποσοστό αζώτου που διαλύεται στους διαφόρους ιστούς (αίμα, λίπος, νευρικός ιστός κλπ). Η διάλυση αυτή βέβαια απαιτεί κάποιο χρόνο για να διενεργηθεί. Κατά τη διάρκεια της ανάδυσης επικρατεί το αντίθετο φαινόμενο, λόγω της μείωσης της πίεσης, και αποβάλλεται άζωτο από τους ιστούς στο περιβάλλον. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα θα έχουμε το φαινόμενο της «σαμπάνιας» και το διαλυμένο υπό πίεση υγρό θα έφευγε βίαια προς το περιβάλλον. Γενικά ισχύει ο τύπος:

Κατάδυση : PPNαέρα > PPΝιστών

Εάν η θερμοκρασία είναι χαμηλή (κρύες θάλασσες) τότε το ποσό του αζώτου που διαλύεται στους ιστούς μεγαλώνει και πιο γρήγορα. Αντίθετα σε μεγαλύτερη θερμοκρασία ελευθερώνεται περισσότερο αέριο. Το ποσό του αζώτου έχει άμεση σχέση με τον όγκο του δύτη, το δείκτη σωματικής μάζας και την εργασία που εκτελείται στο βυθό. Σε επέκταση των παραπάνω επεισέρχεται η έννοια της «διάστασις» οξυγόνου που στην Αγγλοσαξονική είναι γνωστή ως “Oxygen Window” και αποτελεί τη διαφορά μεταξύ της μερικής πίεσης του αρτηριακού αζώτου (PPN2) και της μερικής πίεσης του εισπνεόμενου οξυγόνου (PPιο2).

OxWi = PPN2 - PPιο2
OxWi > 0 (φόρτωση ιστών με άζωτο)

Φυσιoλογία

Η κυτταρική αναπνοή πραγματοποιείται στα κύτταρα των ιστών με αποτέλεσμα την κατανάλωση οξυγόνου (02) και την παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα (C02). Η απαραίτητη συνεχής τροφοδότηση των ιστών με 02 και ταυτόχρονη απομάκρυνση του C02 πραγματοποιείται με το αναπνευστικό και το κυκλοφορικό σύστημα. Το αναπνευστικό σύστημα χωρίζεται σε άνω αεροφόρο οδό (μύτη, φάρυγγα) και κάτω αεροφόρο οδό (λάρυγγα, τραχεία, βρόγχους και πνεύμονες). Οι πνεύμονες χωρίζονται σε λοβούς και υπάρχουν τρεις στο δεξιό και δύο στον αριστερό πνεύμονα. Σε κάθε πνεύμονα υπάρχει ένα άνοιγμα, που ονομάζεται πύλη, απ’ όπου εισέρχονται ο βρόγχος, η πνευμονική και βρογχική αρτηρία και νεύρα και εξέρχονται πνευμονικές φλέβες και η βρογχική φλέβα.

Η πνευμονική αρτηρία φέρνει το υψηλής περιεκτικότητας σε CΟ2 αίμα από τη δεξιά κοιλία της καρδιάς στους πνεύμονες και η πνευμονικές φλέβες μεταφέρουν το οξυγονωμένο αίμα από τους πνεύμονες στον αριστερό κόλπο της καρδιάς (λειτουργική κυκλοφορία του πνεύμονα). Η βρογχική αρτηρία προμηθεύει τους πνεύμονες με θρεπτικά συστατικά και η βρογχική φλέβα απομακρύνει τις άχρηστες ουσίες (θρεπτική κυκλοφορία του πνεύμονα).

Η κατάληξη των βρόγχων είναι τα αεροθυλάκια τα οποία αποτελούνται από μικρές αεροφόρες κοιλότητες τις κυψελίδες στις οποίες καταλήγει ο εισπνεόμενος αέρας, Ένας ανθρώπινος πνεύμονας έχει περίπου 500.000.000 κυψελίδες που αναπτύσσονται σε 80m2 επιφάνεια ανταλλαγής αερίων. Οι διακλαδώσεις της πνευμονικής αρτηρίας ακολουθούν τις διακλαδώσεις του βρόγχου και τελικά καταλήγουν σε τριχοειδή τα οποία περιβάλλουν κι το τοίχωμα των πνευμονικών κυψελίδων. Μ' αυτόν τον τρόπο φτάνει στις κυψελίδες αίμα πλούσιο σε CΟ2 και φτωχό σε 02. Δια μέσου του τοιχώματος των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων, γίνεται η ανταλλαγή των αερίων μεταξύ του αέρα των κυψελίδων και του αίματος των τριχοειδών. Το αίμα, δηλαδή, εμπλουτίζεται σε 02 και αποβάλλει στις κυψελίδες CΟ2, το οποίο θα βγει με την εκπνοή.
Η ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων γίνεται :

o στους πνεύμονες, μεταξύ των πνευμονικών κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων όπου το αίμα εμπλουτίζεται σε 02 και αποβάλει το C02, και o στους ιστούς, μεταξύ των τριχοειδών αγγείων και του μεσοκυττάριου υγρού, όπου το αίμα τροφοδοτεί τα κύτταρα των ιστών με 02 και παραλαμβάνει το παραγόμενο από την κυτταρική αναπνοή C02. Η διακίνηση του 02 και του C02, κατά την ανταλλαγή των αναπνευστικών αερίων, γίνεται με παθητική διάχυση και οφείλεται στη διαφορά των μερικών πιέσεων των αερίων. Μια ποσότητα οξυγόνου απορροφάται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια ενώ η υπόλοιπη παραμένει διαλυμένη στο πλάσμα του αίματος. Το άζωτο δε συμμετέχει στο μεταβολισμό του οργανισμού αφού είναι απολύτως αδρανές αέριο.
Κατά τη διάρκεια της κατάδυσης η μερική πίεση του αζώτου στις κυψελίδες του πνεύμονα γίνεται μεγαλύτερη από τη μερική πίεση του αζώτου στο αίμα. Σύμφωνα λοιπόν με το νόμο του Henry το άζωτο διαλύεται στο αίμα και στη συνέχεια διαλύεται στους ιστούς. Όταν η μερική πίεση του αζώτου στους ιστούς γίνει ίση με τη μερική πίεση του αίματος τότε επέρχεται ο κορεσμός (κατάδυση κορεσμού). Όσο διαρκεί η διαδικασία διάλυσης του αζώτου από το πλάσμα του αίματος στους ιστούς, η πίεση σ’ αυτούς αυξάνεται με αποτέλεσμα να μειώνεται η ταχύτητα απορρόφησης του αζώτου από τους ιστούς. Γι' αυτό το λόγο χρειάζεται πολύ λιγότερο χρόνο για να φτάσει ο ιστός στο 50% του κορεσμού του από ότι να φτάσει από το 50% στο 100% του κορεσμού του. Ο χρόνος που χρειάζεται ένας ιστός για να φτάσει στο 50% του κορεσμού του ονομάζεται ημίσιος χρόνος και δεν είναι ίδιος για όλους τους ιστούς. Ιστοί όπως είναι το αίμα ονομάζονται γρήγοροι ιστοί και ιστοί όπως το πάχος ή ο νευρικός ιστός που απορροφούν πολύ άζωτο ονομάζονται αργοί ιστοί.

DCS - Αίτια
Κατά την κατάδυση αυξάνεται η μερική πίεση του αζώτου (PPN2) στους πνεύμονες και κατ’ επέκταση αυτό διαλύεται στο αίμα και του ιστούς. Εάν η ανάδυση γίνει πολύ γρήγορα (ξεπερνώντας τα όρια ασφαλείας), δεν προλαβαίνει το άζωτο να αποβληθεί από τους πνεύμονες. Έτσι σχηματίζονται φυσαλίδες στο αίμα (φαινόμενο σαμπάνιας). Η ύπαρξη των φυσαλίδων στο αίμα ονομάζεται νόσος αποσυμπίεσης (DeCompression Sickness). Επίσης το ίδιο πιθανόν να συμβεί εάν ξεπεραστεί ο μέγιστος χρόνος παραμονής «χρόνος 0» και γίνει ανάδυση στην επιφάνεια χωρίς στάση αποσυμπίεσης (Deco Stop).
Άλλοι παράγοντες που πιθανόν αν ενισχύσουν την εμφάνιση της νόσου είναι η ύπαρξη φυσαλίδων από προηγούμενες καταδύσεις, προδιαθεσιακοί παράγοντες όπως ιατρικά προβλήματα (π.χ. ωοειδές τρήμα-PFO), η έντονη σωματική εργασία, stress, αφυδάτωση, θερμοκρασία, φύλο, ηλικία, παχυσαρκία, κάπνισμα, χρήση αλκοόλ και ναρκωτικών, μη οριζόντια θέση για την καλύτερη αποβολή του αδρανούς αερίου, καταδυτικά πλάνα με πολλά σκαμπανεβάσματα, έλλειψη προπόνησης και υδροβιότητας. Για την ηλικία δεν υπάρχει σαφής απόδειξη ότι με την αύξηση της ηλικίας υπάρχει μεγαλύτερη πιθανότητα για DCI αλλά λόγω αλλαγής συνηθειών (διατροφή, κάπνισμα κτλ.) έχει έμμεση σχέση. Με το κάπνισμα επέρχεται αύξηση των καρδιακών χτύπων, μείωση της εγκεφαλικής δραστηριότητας, μείωση κατά 15% της αναπνευστικής δραστηριότητας λόγω του CO. Με την προπόνηση μεγαλώνει ο όγκος των πνευμόνων, βελτιώνεται ο ρυθμός αναπνοής και βελτιώνεται ο ρυθμός απαγωγής των φυσαλίδων. Ο μέσος άνθρωπος χρειάζεται 4lt νερού ημερησίως. Βασικός παράγοντας για αφυδάτωση αποτελεί ο καφές. Καλύτερο αποτελεί το φυσικό νερό απ’ ότι τα ισοτονικά ποτά. Στατιστικά έχει αποδειχθεί ότι το 60% των θανατηφόρων ατυχημάτων του 1984, είχε λιγότερες από 20 βουτιές στο ενεργητικό του. Μικρή εμπειρία και ελλιπή ικανότητα σε καταδυτικές δεξιότητες, αποτελούν πηγή σημαντικών κινδύνων, που έρχονται ως αποτέλεσμα της σύγχρονης καταδυτικής βιομηχανίας.
Οι φυσαλίδες ακολουθούν τη ροή του αίματος και σφηνώνονται στα τριχοειδή αγγεία με αποτέλεσμα τη διακοπή παροχής αίματος στις διάφορες περιοχές. Συνοδεύεται σχεδόν πάντοτε από το φαινόμενο της «πρόσκρουσης» των αιμοπεταλίων επάνω στη φυσαλίδα (εμπόδιο) με αποτέλεσμα τη μικρότερη ροή αίματος στο σημείο αυτό. Εκτός από την πρόσκρουση, όμως, γίνεται και «προσκόλληση» των αιμοπεταλίων στη φυσαλίδα και έτσι δημιουργούνται θρόμβοι. Οι θρόμβοι είναι το πραγματικό αίτιο των επικείμενων προβλημάτων. Εάν λοιπόν αργήσουμε να επανασυμπιέσουμε (στο θάλαμο) τις φυσαλίδες η θρόμβωση παραμένει μόνιμη.
Με τη μέθοδο Doppler μπορεί να μετρηθεί το μέγεθος και η συχνότητα ύπαρξης φυσαλίδων στο σώμα του δύτη. Δημιουργήθηκε μια βαθμίδα από το 0 – 4. Τα συμπτώματα DCS εμφανίζονται συνήθως στην κλίμακα 3 – 4. Μερικές φορές όμως εμφανίζονται συμπτώματα και σε μικρότερες βαθμίδες ή η βαθμίδα 4 μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Άρα δεν είναι αμφιμονοσήμαντη η αντιστοιχία Δημιουργία φυσαλίδων-Νόσος.
Μερικές φορές παρ’ όλη την προσοχή που δίνεται στους παράγοντες δημιουργίας της νόσου εντούτοις αυτή εμφανίζεται. Πιστεύεται, βάσει τελευταίων ερευνών, ότι οφείλεται στη συσσώρευση μικροσκοπικών φυσαλίδων (Silent Bubbles) που υπάρχουν μόνιμα στο σώμα μας και από μόνες τους δεν μπορούν να δημιουργήσουν συμπτώματα αλλά ενωμένες και μεγαλύτερες είναι δυνατό να προκαλέσουν νόσο εξ αποσυμπίεσης. Το πιο πιθανό είναι να προέρχονται από τα τοιχώματα των ιστών ενώ άλλοι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι σχηματίζονται από τη στροβιλώδη ροή του αίματος κοντά στην καρδιά. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης, μια ποσότητα αζώτου διαλύεται στα τοιχώματα των ιστών και προκαλεί την διόγκωση των περιεχόμενων φυσαλίδων που τελικά εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Οι πιο πολλοί υπερβαρικοί ερευνητές πιστεύουν ότι δεν είναι δυνατόν να υπάρξει κατάδυση με παντελή έλλειψη φυσαλίδων (bubble free dive).
Οι πρωτεΐνες του αίματος μεταλλάσσονται κατά την επαφή τους με τις φυσαλίδες (DCS), λόγω ηλεκτροχημικών δυνάμεων και έτσι δημιουργείται μια αλυσιδωτή αντίδραση. Όταν επέρχεται επαφή των μεταλλαγμένων μορίων της πρωτεΐνης με την κυτταρική μεμβράνη είναι δυνατόν να υπάρξει αντίδραση με τα σφαιρίδια ελευθέρων λιπών και να απελευθερωθούν οξέα λίπους δημιουργώντας επιπλέον καταστροφή στους ιστούς. Επίσης είναι δυνατός ο επηρεασμός και πιο απομακρυσμένων ιστών από το σημείο ύπαρξης των φυσαλίδων. Αυτό το αποτέλεσμα, της ιστοκαταστροφής, μπορεί να εμφανιστεί και μετά την εξαφάνιση των φυσαλίδων, εξηγώντας πιθανώς έτσι την αργοπορημένη εμφάνιση της νόσου. Το μέλλον είναι δυνατόν να επιφυλάσσει test για deco stress, ελέγχοντας την προδιάθεση του δύτη για DCS.
Κατά το διαχωρισμό πολλών συγγραφέων η ευρύτερη έννοια DeCompression Illness (DCI) περιλαμβάνει και τη νόσο εξ αποσυμπίεσης αλλά και την αρτηριακή εμβολή (Arterial Gas Embolism) λόγω βαροτραύματος ή ακόμη και γενικά τα βαροτραύματα δηλαδή
DCI = DCS + AGE (+ Barotrauma)
AGE = εισαγωγή φυσαλίδων στις αρτηρίες εξαιτίας βαροτραύματος
Barotrauma = Λαμβάνει χώρα από τη διαφορά πίεσης μεταξύ ενός ιστού και ενός αεροφόρου χώρου.

Ασυμπτωματικές φυσαλίδες
Το σώμα του ανθρώπου μπορεί να διαχειρίζεται χωρίς πρόβλημα μικρές ποσότητες φυσαλίδων. Υπάρχουν αποδείξεις ότι οι διάφοροι ιστοί περιέχουν κοιλότητες με μικροπυρήνες φυσαλίδων, πριν την είσοδο σε υπερβαρικό περιβάλλον. Αυτές οι κοιλότητες ενεργοποιούνται με τάση να αυξήσουν τον όγκο τους, κατά τη διάρκεια μεταβολής της εξωτερικής πίεσης, κατάδυση-ανάδυση και να μετατραπούν σε ασυμπτωματικές. Οι πρόσφατοι αλγόριθμοι αποσυμπίεσης λαμβάνουν υπόψη τη μηχανική των ασυμπτωματικών φυσαλίδων. Η θεωρία αποσυμπίεσης μπορεί να διαμορφωθεί σε τρεις περιοχές :
• Μεταφορά αερίου από και προς του ιστούς
• Αποθήκευση αερίου στους ιστούς (ταχύτητα, ποσότητα)
• Δημιουργία φυσαλίδων και αύξηση του όγκου τους
Τα διαλυμένα αέρια των ιστών μπορούν να διαχυθούν είτε κατευθείαν στην κυκλοφορία του αίματος και να αποβληθούν εύκολα με τη διαδικασία της αναπνοής είτε μέσα σε ήδη διαμορφωμένες φυσαλίδες. Διαλυμένα αέρια είναι αυτά που παραμένουν στο υγρό που βρίσκονται και δεν δημιουργούν φυσαλίδες, ενώ ελεύθερα είναι αυτά που έχουν περάσει σε αέρια κατάσταση και γίνονται ορατά λόγω του σχήματος φυσαλίδας που παίρνουν.
Οι φυσαλίδες είναι δυνατόν να δημιουργηθούν κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης κατευθείαν σε περιοχές υπερκορεσμένες με αδρανές αέριο ή πιθανόν να μεγαλώσουν από ήδη προϋπάρχοντες μικροπυρήνες οι οποίοι ενεργοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της κατάδυσης. Δεν είναι πραγματικά γνωστό ούτε σε ποια ακριβώς σημεία δημιουργούνται οι φυσαλίδες, ούτε που παραμένουν, ούτε πως μεταναστεύουν αλλά ούτε και τις φυσικοχημικές αντιδράσεις που έχουν σαν αποτέλεσμα την πρόκληση της νόσου, Επίσης μπορούν να διαλυθούν τοπικά μέσω του μηχανισμού διάχυσης στους γειτονικούς ιστούς ή στο αίμα. Περνώντας από τα φίλτρα των πνευμόνων διασπόνται σε μικρότερου μεγέθους ή εξαλείφονται εντελώς.
Ασυμπτωματικές φυσαλίδες έχουν εντοπιστεί στη φλεβική και αρτηριακή κυκλοφορία με πιο έντονα φαινόμενα στη φλεβική. Η φλεβική κυκλοφορία φιλτράρεται από τους πνεύμονες ενώ στις αρτηρίες δημιουργούνται μέσα στο αίμα ή περνάνε σ’ αυτό από υπερκορεσμένους ιστούς ή κατασκευαστικές ατέλειες της καρδιάς.
Φυσαλίδες έξω από τα αιμοφόρα αγγεία δημιουργούνται σε άνυδρους ή λιπαρούς ιστούς με τους τελευταίους να υπερτερούν σε αριθμό φυσαλίδων λόγω της κατά πέντε φορές διαλυτότητα του αζώτου σε αυτούς.
Οι μικροπυρήνες των φυσαλίδων δεν εξαφανίζονται λόγω της προστατευτικής ελαστικής μεμβράνης που τις περιβάλει. Αυτή είναι διαπερατή σε αέρια μέχρι της απόλυτης πίεσης των 10 ΑΤΑ. Κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης θα διαπεραστούν από αέρια που βρίσκονται διαλυμένα στους ιστούς σε υψηλές πιέσεις και θα προκαλέσουν την αύξηση του όγκου τους. Ο ρυθμός διόγκωσης των ασυμτωματικών φυσαλίδων εξαρτάται από τη διαφορά πίεσης μεταξύ των διαλυμένων αερίων στους ιστούς και αυτών που βρίσκονται μέσα σ’ αυτή, καθώς και από τη διαλυτότητα των αερίων στους ιστούς και το αρχικό μέγεθος των φυσαλίδων.
Ο σημαντικότερος παράγοντας για να ελαχιστοποιηθεί ο όγκος μιας ασυμπτωματικής φυσαλίδας είναι η διατήρηση της μερικής πίεσης των αερίων μέσα σ’ αυτή σε υψηλότερα επίπεδα απ’ ότι στους ιστούς.
Οι βαθιές στάσεις (deep stops) θα κρατήσουν τη μερική πίεση του περιβάλλοντος υψηλά με αποτέλεσμα να κρατηθεί και η μερική πίεση μέσα στην φυσαλίδα υψηλά και μάλιστα σε μεγαλύτερη τιμή από αυτή της πίεσης των ιστών.
Με τη χρήση υπεροξυγονωμένων μιγμάτων η τάση του αζώτου στους ιστούς ελαττώνεται λόγω της χαμηλής περιεκτικότητας του αναπνεύσιμου μίγματος σε άζωτο. Παράλληλα το οξυγόνο θα οδηγηθεί σε μεταβολισμό κρατώντας τις μερικές πιέσεις στους ιστούς σε χαμηλά επίπεδα. Σε κάθε περίπτωση η διαφορά πιέσεων μέσα και έξω από τη φυσαλίδα θα καθορίσει την κατεύθυνση της ροής των αερίων.
Οι φυσαλίδες στο δώμα του αυτοδύτη που χρησιμοποιεί υπεροξυγονωμένα μίγματα θα περιέχουν εκτός από άζωτο, διοξείδιο του άνθρακα, υδρατμούς και οξυγόνο. Το μέγιστο μέγεθος τη φυσαλίδας επέρχεται όταν εξισώνεται η εσωτερική με την εξωτερική πίεση.

DCS – Τύποι
Οι ερευνητές δημιούργησαν έναν τρόπο κατάταξης των περιστατικών της νόσου αποσυμπίεσης. Έτσι έγινε και ο διαχωρισμός σε δύο τύπους, Τύπο 1 (ελαφρών συμπτωμάτων) και Τύπο 2 (σοβαρών συμπτωμάτων).
Τύπος 1 : συμπεριλαμβάνει μόνο μυοσκελετικό πόνο και εκδηλώσεις στο δέρμα αλλά και στο λεμφικό σύστημα ή ισοβαρική αντιδιάχυση (isobaric counter diffusion).
Τύπος 2 : συμπεριλαμβάνει όλες τις υπόλοιπες περιπτώσεις που παρουσιάζουν σημαντικά προβλήματα πέρα του τύπου 1. Σο6αρές περιπτώσεις νόσου τύπου 2 είναι δυνατόν να εμπλέκουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, το καρδιαγγειακό, το αναπνευστικό και το γαστρεντερικό. Στην κατάταξη αυτή περιέχεται και η εκδήλωση της νόσου από ενδαγγειακές φυσαλίδες (αρτηριακές, φλεβικές) που προέρχονται από πνευμονικό βαρότραυμα - μερικοί επιστήμονες την κατατάσσουν, ατύπως βέβαια, σαν νόσο Τύπου 3. Τα πιο συνήθη συμπτώματα είναι:
i. Έντονη Γενική Κόπωση (General Fatigue)
ii. Ισχυρός πονοκέφαλος, ναυτία και ίλιγγος
iii. Δυσκολία ούρησης
iv. Αδυναμία ελέγχου σωματικών εκροών
v. Διαταραχές στην όραση, ισορροπία, ακοή και φωνή
vi. Δυνατός πόνος στους μυς και τα κόκαλα
vii. Εκτεταμένα εξανθήματα
viii. Έντονος βήχας και δύσπνοια
ix. Παράλυση πόδια, χέρια (παροδική ή μόνιμη)
x. Σπασμοί
xi. Θάνατος λόγω ασφυξίας ή συγκοπής

DCS – Κλινική εικόνα
Η κατάταξη των επιπτώσεων από τη νόσο της αποσυμπίεσης εμπίπτει σε εγγενής δυσκολίες και προβλήματα. Ένας τρόπος για να γίνει μια πιο σωστή περιγραφή της νόσου είναι αυτός της περιγραφής του προσβεβλημένου οργάνου, συστήματος, ιστού ή τμήματος του οργανισμού. Σύμφωνα με αυτή τη λογική παρουσιάζεται παρακάτω η κλινική εικόνα της νόσου ανάλογα με το προσβεβλημένο τμήμα του οργανισμού.

DCS - ΤΥΠΟΣ 1
ΔΕΡΜΑΤΙΚΗ ΕΜΦΑΝΙΣΗ
Κνησμός : Συχνό πρόβλημα κατά τη χρήση στεγανών στολών. Κατά την κάθοδο το άζωτο διαχέεται μέσω του δέρματος λόγω αύξησης της πίεσης του περιβάλλοντος. Συνήθως είναι παροδικό φαινόμενο και εμφανίζεται γρήγορα μετά την αποσυμπίεση. Παρατηρείται κυρίως μετά από βαθιές καταδύσεις με στάσεις αποσυμπίεσης στους βραχίονες, καρπούς, χέρια, μύτη, αυτιά, μηρούς.
Οστρακοειδές εξάνθημα : είναι εξέλιξη της προηγούμενης κατάστασης, ερυθρό εξάνθημα με κατανομή σε στήθος, ώμους, πλάτη, άνω κοιλία και μηρούς και με αυτή τη σειρά. Διαρκεί μερικές ώρες.
Ερυσιπελοειδές εξάνθημα : έχει την ίδια κατανομή με το προηγούμενο αλλά σχηματίζεται με τη συμμετοχή αερίου που φθάνει στην περιοχή της βλάβης με το αίμα.
Υποδόριο εμφύσημα : Έχει το χαρακτηριστικό αίσθημα κριγμού στη ψηλάφηση όπως όταν σφίγγουμε στο χέρι μας φρέσκο χιόνι. Παρουσιάζεται είτε τοπικά είτε κατά μήκος των τενόντων.
Μαρμαροειδές δέρμα : εμφανίζεται σαν μία μικρή ωχρή περιοχή με κυανωτικές στίξεις που είναι θερμότερη από το γύρω δέρμα ενώ εμφανίζεται κατά τόπους πρήξιμο. Είναι σημάδι σοβαρής προσβολής από DCS. Ανακούφιση επέρχεται με επαναπίεση.
ΜΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΟΣ ΠΟΝΟΣ
Ο πόνος προέρχεται από εξωαγγεισκές φυσαλίδες που σχηματίζονται κάτω από το περιόστεο (υμένας που περιβάλει τα οστά), τους τένοντες, τους συνδέσμους, τους αρθρικούς θυλάκους, τις περιτονίες και τους μύες. Αυτοί οι ιστοί είναι σφιχτοί και η ανάπτυξη φυσαλίδων προκαλεί διάταση και παραμόρφωση των νεύρων. Συνήθως εφαρμογή τοπικής πίεσης ανακουφίζει τον πόνο (π.χ. με πιεσόμετρο).
Στην αρχή το θύμα νιώθει ένα ελαφρύ μούδιασμα εντοπισμένο σε μια άρθρωση ή σε μια μυϊκή μάζα. Στα αρχικά στάδια ανακουφίζεται κινώντας την άρθρωση. Έπειτα από μια ώρα περίπου αισθάνεται ένα βαθύ πόνο και στη συνέχεια επικρατεί ένας πόνος με έντονες εξάρσεις. Η διάρκεια του πόνου συνδέεται με τη σοβαρότητα του προβλήματος. Η πιο συχνά προσβαλλόμενη άρθρωση είναι ο ώμος και το γόνατο χωρίς να αποκλείεται καμία άρθρωση. Σε μία μόνο περίπτωση ενός 33χρονυ δύτη ο μυοσκελετικός πόνος συνδυάστηκε με πρόβλημα στο αρτηριοκοιλιακό καρδιακό σύστημα.
Στις ελαφρές περιπτώσεις αναπτύσσονται προσωρινά συμπτώματα που διαρκούν μόνο λίγες ώρες. Ο πόνος στις πιο σοβαρές περιπτώσεις αυξάνεται από 12 έως 24 ώρες και αν μείνει χωρίς θεραπεία παραμένει για τις επόμενες 3 - 7 ημέρες σαν ένας αμβλύς πόνος,
ΑΠΟΦΡΑΞΗ ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΩΝ
Τα λεμφικά αγγεία έχουν σαν αποστολή τους τη συλλογή των πλεοναζόντων υγρών ανάμεσα από τα κύτταρα των ιστών και την παροχέτευσή τους στην φλεβική κυκλοφορία. Απόφραξή τους από φυσαλίδες οδηγεί σε οίδημα του δέρματος χρώματος καφέ και εικόνα που μοιάζει με φλούδα πορτοκαλιού καθώς και σε διόγκωση των λεμφαδένων με αισθητό πόνο. Εντοπίζεται στον κορμό, το κεφάλι και τον αυχένα. Ανακούφιση επέρχεται με την πίεση της περιοχής.
ΙΣΟΒΑΡΙΚΗ ΑΝΤΙΔΙΑΧΥΣΗ (ISOBARIC COUNTER DIFFUSION)
Περιγράφεται σαν δερματικό σύμπτωμα – συνήθως κοκκινίλα- που εμφανίζεται αποκλειστικά σε επαγγελματίες δύτες. Αυτό συμβαίνει όταν αυτοί αναπνέουν μίγμα διαφορετικής πίεσης από αυτό της καμπίνας αποσυμπίεσης και διότι ο αέρας της ατμόσφαιρας της καμπίνας έχει διαφορετικό δείκτη διάχυσης από το εισπνεόμενο μίγμα. Ο δύτης επανέρχεται πλήρως μετά από σύντομο χρονικό διάστημα

DCS - ΤΥΠΟΣ 2
ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Όπως αναφέρθηκε ένα μεγάλο ποσοστό αζώτου διαλύεται στα λιποειδή του νευρικού ιστού. Έτσι οι φυσαλίδες προκαλούν μικροκαταστροφές στο νευρικό ιστό. Πολυεστιακές μικροαγγειακές εγκεφαλικές βλάβες (μικροεγκεφαλικά) στους μετωπιαίους και τους βρεγματικούς λοβούς του εγκεφάλου εμφανίζεται στις περισσότερες μορφές της νευρολογικής εκδήλωσης της νόσου. Η εγκεφαλική μορφή εμφανίζεται ταχύτερα διότι η εγκεφαλική ουσία ανήκει στους γρήγορους ιστούς όπου ο σχηματισμός φυσαλίδων και οι αιμοδυναμικές διαταραχές εμφανίζονται γρήγορα. Με τον ίδιο τρόπο δρα και στο νωτιαίο μυελό με τη μόνη διαφοροποίηση ότι η εγκεφαλική DCS εμφανίζεται γρηγορότερα (50% των περιπτώσεων μέσα σε 3 λεπτά) ενώ η DCS του νωτιαίου μυελού στο 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε 9 λεπτά.
Εγκεφαλική μορφή
Οι φυσαλίδες αερίου που σχηματίζονται μέσα στο κυκλοφορικό σύστημα περνούν μετά την αποσυμπίεση μιa περίοδο χωρίς συμπτώματα. Οι περισσότερες φυσαλίδες φιλτράρονται από τους πνεύμονες και αποβάλλονται με τον εμπνεόμενο αέρα. Μερικές όμως περνούν από μικρές οδούς παρακάμπτοντας τα πνευμονικά τριχοειδή. Στη συνέχεια περνούν διαμέσου των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων και φθάνουν στο κεντρικό νευρικό αφού πρώτα συνενωθούν σε μεγαλύτερες φυσαλίδες. Άλλοι τρόποι για περάσουν οι φυσαλίδες από το φλεβικό δίκτυο στις αρτηρίες και κατόπιν στον εγκέφαλο είναι μέσω ανοικτού Βοτάλειου πόρου ή ωοειδούς τρήματος. Ο Βοτάλειος πόρος είναι ένα αγγείο που κανονικά είναι ανοιχτό μόνο κατά το εμβρυϊκό στάδιο και το οποίο επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ αρτηριακού και φλεβικού κυκλοφορικού συστήματος. Στο 30% του πληθυσμού παραμένει ανοικτός. Το ωοειδές τρήμα είναι κατάλοιπο της εμβρυακής ζωής και πάλι. Επιφέρει την επικοινωνία μεταξύ των δύο κόλπων της καρδιάς και το ατελές κλείσιμό του δημιουργεί ανεπίστροφη βαλβίδα, στην καρδιά, μεταφοράς αρτηριακού αίματος(αριστερά) στις κοιλότητες με φλεβικό αίμα (δεξιά). Όταν αυξάνεται η πίεση στο δεξιό κόλπο και εξισώνεται με τον αριστερό τότε υπάρχει μεταφορά φλεβικού αίματος σε όλα τα ζωτικά όργανα. Η αύξηση της πίεσης στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες μπορεί να είναι και συνέπεια αύξησης της ενδοθωρακικής πίεσης όπως το σφίξιμο και ο χειρισμός Valsalva. Υπάρχουν εξειδικευμένες ιατρικές εξετάσεις για τα δυο αυτά φαινόμενα αλλά πρέπει να ανησυχούμε μόνο όταν ΠΑΝΤΟΤΕ μετά την κατάδυση αισθανόμαστε πονοκέφαλο (λόγω αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης).
Η ύπαρξη αερίου στα αγγεία του εγκεφάλου προκαλεί βλάβες :
1. Παρεμποδίζοντας την αιματική ροή και επομένως την οξυγόνωση των νευρικών κυττάρων.
2. Προκαλώντας τον σχηματισμό στερεών περιτυλιγμάτων γύρω από λευκοκύτταρα, από αιμοπετάλια, από λιποειδή και από στοιβάδες ινώδους λόγω ενεργοποίησης του πηκτικού μηχανισμού.
3. Καταστρέφοντας το ενδοθήλιο δηλαδή το εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριολίων και διαλύοντας τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (Φραγμός προστασίας μεταξύ αγγείων εγκεφάλου κα εγκεφαλικών κυττάρων που επιτρέπει την είσοδο στον εγκέφαλο μόνο ορισμένων ουσιών από αυτές που κυκλοφορούν στο αίμα.
Τα αποτελέσματα μπορεί να είναι μέχρι και βλάβη στο οπτικό κέντρο, ημιπληγία, παράλυση, μονοπληγία, σπασμοί, ημικρανίες, σύγχυση και γενικά διαταραχές.
Νωτιαίου μυελού
Ο νωτιαίος μυελός αποτελεί μέρος του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλαδή η προέκταση προς τα κάτω του εγκεφάλου. Φιλοξενείται μέσα σε ένα σωλήνα που σχηματίζεται μέσα στη σπονδυλική μας στήλη. Απόφραξη μιας νωτιαίος αρτηρίας και κακή φλεβική αποχέτευση αποτελούν τα προβλήματα που μπορούν να δημιουργηθούν. Η νωτιαία μορφή DCS είναι πιο συχνή από την εγκεφαλική νόσο. Ανάπτυξη DCS νωτιαίου μυελού, μπορεί να προκαλέσουν:
1) εμβολή νωτιαίσς αρτηρίας.
2) συμφόρηση φλεβικών πλεγμάτων
3) σχηματισμός φυσαλίδων στην λευκή ουσία
4) φυσαλίδες αζώτου στα φλεβικά πλέγματα..
Η κλινική εικόνα της σοβαρής μορφής της νωτιαίας μορφής είναι η παραπληγία ή η τέλεια ή μερική παράλυσης των κάτω άκρων. Επίσης αρχικά παρουσιάζεται κατακράτηση ούρων λόγω παράλυσης της ουροδόχου κύστης. Στη συνέχεια παρουσιάζεται ακράτεια και πόνος στο κατώτερο μέρος της κοιλιάς λόγω της διάτασης της ουροδόχου κύστης. Παράλυση των σφιγκτήρων προκαλεί απώλεια κοπράνων.
Παρεγκεφαλιδική μορφή
Η παρεγκεφαλίτιδα εξυπηρετεί τη συνεργική κινητικότητα –αρμονία κίνησης. Βλάβη της προκαλεί μυϊκή ατονίας και ελαττωμένα αντανακλαστικά, τρόμο στις εκούσιες κινήσεις, διαταραχές στο βάδισμα, την ισορροπία και την ομιλία.

ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ
Έχει παρατηρηθεί ότι φυσαλίδες αερίου που σχηματίστηκαν μετά από κακή αποσυμπίεση ανευρίσκονται χωρίς να δίνουν συμπτώματα μία ως δύο ώρες μέσα στην πνευμονική κυκλοφορία (ασυμπτωματικές φυσαλίδες). Για να εμφανιστεί πνευμονική DCS θα πρέπει πάνω από το 10% των πνευμονικών αγγείων να έχουν αποφραχθεί από φυσαλίδες αζώτου. Η διάταση του αγγειακού δένδρου προκαλεί αντανακλαστικά γρήγορη και επιπόλαιη αναπνοή. Επέρχεται πνευμονικό οίδημα που επιβαρύνει την κατάσταση και έντονη ταχύπνοια. Προοδευτικά επέρχεται δύσπνοια και το αρχικό σύμπτωμα του πόνου στο στήθος επιδεινώνεται. Αρχικά ο πόνος μπορεί να γίνεται αισθητός μόνο με το βήχα. α πνευμονικά σημεία εμφανίζονται μετά την κατάδυση και είναι δυνατό να υφεθούν με επιπόλαιες αναπνοές και παροχή οξυγόνου ή με επαναπίεση. Κλασική κίνηση των σφουγγαράδων που ανάβανε τσιγάρο μετά την κατάδυση. Εάν βήχανε τέλος η κατάδυση για σήμερα, αλλιώς περιμένανε μέχρι το επόμενο τσιγάρο.

ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΚΗ ΚΑΤΑΠΛΗΞΙΑ (ΣΟΚ)
Συνοδεύει κυρίως την πνευμονική μορφή DCS. Η παρουσία φυσαλίδων αερίου στο αίμα οδηγεί σε αντίδραση μεταξύ αίματος και φυσαλίδων η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε ποικίλου βαθμού βλάβες των τοιχωμάτων των αγγείων καθώς και σε ένα σύνολο από αιματολογικές διαταραχές.
Οι φυσαλίδες αναγνωρίζονται σαν ξένα σώματα οπότε και ξεκινάει μια οργανωμένη αντίδραση προς αυτές. Ένα σύνολο από διαταραχές επιβαρύνουν τη γενική κατάσταση. Εμ6ολές στο νωτιαίο μυελό εκεί που υπάρχουν τα κέντρα που ρυθμίζουν αυτόματα τον βαθμό σύσπασης του κάθε αγγείου προκαλούν απώλεια του αγγειακού τόνου. Τα τοιχώματα των αγγείων χαλαρώνουν με αποτέλεσμα η πίεση μέσα τους να πέφτει, κατάσταση που οδηγεί στην ελαττωμένη παροχή αίματος προς τους ιστούς. Επιπλέον λιπίδια, συσσωματώματα αιμοπεταλίων και φυσαλίδες αερίων προκαλούν καταστροφές στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων σε όλο τον οργανισμό με αποτέλεσμα την αύξηση της διαπερατότητος του τοιχώματος τους και την απώλεια υγρών προς τους ιστούς. Σαν αποτέλεσμα έχουμε την αιμοσυμπύκνωση, υπόταση, λιποθυμία και ελάχιστη διούρηση.

ΛΟΙΠΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ
Έσω ωτός που συνοδεύεται από ιλίγγους, ναυτία και άλλα παράξενα συμπτώματα αλλά όχι πόνο.
Περιφερειακών νεύρων.
Οστών που μπορεί να προκαλέσει πόνο και βλάβες πολλά χρόνια μετά την κατάδυση και να οδηγήσει σε δυσβαρική οστεονέκρωση.
Γαστρεντερικού συστήματος.

Μακροπρόθεσμα αποτελέσματα DCS
• Μόνιμες νευρολογικές βλάβες
• Νευροψυχολογικές διαταραχές
• Αισθητικού ή κινητικού τύπου νευρολογικές βλάβες
• Διαταραχές όρασης
• Βιοχημικές μεταβολές στο φακό του ματιού.
• Δυσβαρική οστεονέκρωση. Η νόσος αυτή είναι σχετικά άγνωστη στη χώρα μας λόγω κακής πληροφόρησης. Έχει σαν αποτέλεσμα τη φθορά των ακραίων σημείων των οστών καθιστώντας την κίνηση επώδυνη. Η παθογένεση είναι ακόμη άγνωστη. Προς το παρόν πιστεύεται ότι η έκθεση του οργανισμού σε υψηλές πιέσεις αποτελεί τον βασικό παράγοντα. Διάφορες θεωρίες αναφέρουν για το Ουράνιο 238 που συγκεντρώνεται στα άκρα των οστών και διευκολύνει τη δημιουργία φυσαλίδων ή για τις μεταβολές των αερίων που διαλύονται στο σώμα ή για τη νόσο εξ αποσυμπίεσης που διευκολύνει την ανάπτυξή της. Πάντως τίποτα δεν έχει εξακριβωθεί γιατί έχει παρατηρηθεί και σε δύτες με που καταδύθηκαν μόνο μια φορά σε πίεση μικρότερη των 5 Atm. Φαίνεται όμως ότι η ηλικία και η χρονική διάρκεια των καταδύσεων επηρεάζουν σημαντικά. Η μόνη πρόληψη είναι η σωστή τήρηση των πινάκων και η μόνη θεραπεία μέχρι στιγμής είναι η χειρουργική επέμβαση.

Χρονική εμφάνιση των συμπτωμάτων
Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να εμφανιστούν στο χρονικό διάστημα μεταξύ του πέρατος της κατάδυσης έως και 24 ώρες αλλά και μέσα στο νερό ανάλογα με την έντασης της νόσου. Σπανίως εμφανίζονται και μέσα σε διάστημα 48 ωρών. Εάν δεν είμαστε σίγουροι για τη διάγνωση ενός περιστατικού ή μιας τυχαίας ενόχλησης τότε το αντιμετωπίζουμε σα νόσο αποσυμπίεσης.
Δεν επιχειρούμε ΠΟΤΕ επανασυμπίεση στο νερό.

Μέτρα προστασίας για την αποφυγή DCS
• Σχολαστικός προγραμματισμός καταδύσεων και πιο πολύ των επαναληπτικών (χρόνοι βυθού, βάθη, διαλείμματα επιφανείας κτλ)
• Αποφυγή καταδυτικών πλάνων με πολλά σκαμπανεβάσματα
• Έλεγχος ρυθμού ανόδου (10m/min και στα τελευταία 10m - 3m/min)
• Προληπτικές στάσεις αποσυμπίεσης (3 min στα 5 μ)
• Καμία παράλειψη στις στάσεις αποσυμπίεσης (εάν υπάρχουν)
• Χρήση μιγμάτων (Προαιρετικά)
• Συχνές ιατρικές εξετάσεις και πιο πολύ όταν υπάρχουν υποψίες προβλημάτων π.χ. ωοειδούς τρήματος
• Καλή ενυδάτωση πριν και μετά την κατάδυση
• Αποφυγή εργασίας στο βυθό
• Προσπάθεια ελέγχου των καταστάσεων stress
• Αποφυγή υποθερμίας
• Αεροβική προπόνηση
• Αντικαπνιστική τακτική
• Διακοπή κατάδυσης κατά την περίοδο χρήσης φαρμάκων (αλκοόλ και ναρκωτικών εννοείται)
• Συχνές καταδύσεις στα συνήθη βάθη (υδροβιότητα)

Αντιμετώπιση νόσου αποσυμπίεσης

• Κινητοποιούμε το ταχύτερο μέσο που θα μπορεί να προσεγγίσει το σημείο που βρισκόμαστε και θα εξασφαλίσει την μεταφορά του πάσχοντος προς το θάλαμο επαναπίεσης (π.χ. αεροπλάνο). θα πρέπει να ζητηθεί από τον χειριστή του αεροσκάφους να διατηρήσει την πίεση στο εσωτερικό του σκάφους σε 1 Atm. Η ελαττωμένη πίεση θα επιδείνωνε την κατάσταση του ασθενούς διότι θα επέτρεπε την επιπλέον την αύξηση του όγκου των φυσαλίδων.
• Άμεση μεταφορά του ασθενούς στον κοντινότερο θάλαμο αποσυμπίεσης (μέγιστος χρόνος 2h).

1. Αθήνα ΝΝΑ, Δεινοκράτους 70, Τ.Κ. 115 21, τηλ. 210-7216166,210-7216451-6 (κέντρο)
   
2. Aθήνα Υπερβαρικό κέντρο κ. Βασίλη Ζαχαριάδη τηλ. 210- 3462898
   
3. Θεσ/νίκη Υπερβαρικό κέντρο νοσ. Άγιος Παύλος τηλ. 2310-493407 (έως 3:30) και 2310-493400 (κέντρο-on call) Dr. Μελέκος Θεοδόσης, Εθνικής Αντιστάσεως 161, Τ.Κ. 55134
4. DAN America
   Duke University Medical Center, NC, USA +1-919-684-4326 (may be called collect)
   or +1-919-684-8111
5. Travel Assist (US)
   US +1-919-684-3483 (May be called collect)
6. DAN Latin America
   DAN Latin America Hotline (Spanish and Portuguese) +1-919-684-9111 (may be called collect)
7. DAN South East Asia-Pacific Region (S.E.A.P.)
   DES Australia (within Australia) 1-800-088-200
   DES Australia ( outside Australia), Royal Adelaide Hospital +61-8-8212-9242
   DES New Zealand 0800-4DES-111 (local)
   +64 (9) 445 8454
   Singapore Naval Medicine & Hyperbaric Center 6758-1733 (local)
   +65 750 55 46
   DAN S.E.A.P. Philippines +63 (0)2-815-99-11
   02-632-1077 (local)
   DAN S.E.A.P. Malaysia 05-930-4114 (local)
   DAN S.E.A.P. Korea 010-4500-9113 (local)
8. DAN Europe
   24 hour hotline +39 06 42118685
9. DAN Japan
   Tokyo University Medical Center +81-3-3812-4999
10. DAN Southern Africa
    outside South Africa 24 hour hotline +27 11 254 1112 (may be called collect)
    within South Africa 0800-020-111

• Ενημέρωση του προσωπικού του θαλάμου για το περιστατικό.
• Καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση (CPR) σε περίπτωση που το θύμα χάσει τις αισθήσεις του. Αντιμετώπιση όπως αυτή του shock.
• Τοποθέτηση του ασθενούς σε ύπτια θέση χωρίς ανασήκωση των ποδιών.
  
• Άμεση χορήγηση οξυγόνου 100% μέχρι την μεταφορά του ασθενούς σε θάλαμο. Αυτή θα βελτιώσει την οξυγόνωση (λιγότερο άζωτο) με αποτέλεσμα να βοηθήσει στην επι6ίωση των ιστών που έχουν ελλιπή αιμάτωση (χορήγηση Ο2 στους ιστούς χωρίς μεσολάβηση ερυθρών αιμοσφαιρίων) και θα βοηθήσει στην καλύτερη διαφυγή των φυσαλίδων.
  
• Απαγόρευση του χειρισμού Valsalva (αύξηση ενδοπνευμονικής πίεσης και μεταφορά φυσαλίδων από δεξιά σε αριστερή κοιλία).
• Ενυδάτωση του ασθενούς – ισοτονικά υγρά. Η αφυδάτωση λόγω της κατάδυσης προκαλεί σιμοσυμπύκνωση δυσχεραίνοντας τη ροή του αίματος μέσα στα αγγεία. Η ίδια η νόσος προκαλεί επίσης αφυδάτωση όπως έχουμε αναφέρει λόγω αυξήσεως της διαπερατότητας των αγγείων. Δώστε νερό από το στόμα το λιγότερο γύρω 2 lit ενώ κατά διαστήματα να δίνεται και αραιό διάλυμα μη ανθρακούχου αναψυκτικού για να συμπληρώνονται οι ηλεκτρολύτες που χάθηκαν.
• Προστασία από υποθερμία
• Φαρμακευτική υποστήριξη στην οποία η χορήγηση φαρμάκων εκτός από αυτή του οξυγόνου αν δεν γίνεται οπό γιατρό θα πρέπει να αποφεύγεται.
• Καταγραφή όλων των λεπτομερειών και ασφάλιση του εξοπλισμού για επιθεώρηση.
  

High Pressure Nervous Syndrome (HPNS)
Το νευρικό σύνδρομο υψηλής πίεσης είναι μια διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος που παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια πολύ βαθιών καταδύσεων που κάνουν χρήση μίγματος Ηλίου-Οξυγόνου. Τα αίτια είναι άγνωστα. Τα κλινικά συμπτώματα είναι ναυτία, τρέμουλο, χάσιμο ισορροπίας, προσανατολισμού, έλλειψη συντονισμού, δεξιοτήτων και επαγρύπνησης. Σε πολλές περιπτώσεις ο δύτης παρουσιάζει vertigo, αδιαφορία και δεν είναι δυνατόν να συντονίσει το δεξί με αριστερό του χέρι. Το HPNS παρουσιάζεται μεταξύ 130-160 m και η σοβαρότητα φαίνεται να έχει σχέση με το βάθος και το ρυθμό συμπίεσης, Με αργό ρυθμό συμπίεσης είναι δυνατή η κατάδυση μέχρι και σε βάθη 330 m χωρίς πραγματικό κίνδυνο από HPNS. Προσπάθειες για την αποφυγή του συνδρόμου περιλαμβάνουν την προσθήκη αζώτου ή υδρογόνου στο εισπνεόμενο μίγμα ή ακόμα και χρήση φαρμάκων. Καμία όμως μέθοδος δεν είναι απολύτως ασφαλής.

Βιβλιογραφία
Jablonski Jarrod (2001) “Getting Clear on the Basics: The Fundamentals of Technical Diving”, Global Underwater Explorers
Μαύρος Βασίλης (2003) «Ασυμπτωματικές φυσαλίδες», Περιοδικό Greek Diver, τεύχος Νο 36
Morky Joe (2001) “SDI rescue Diving Manual: A Guide to Rescue Techniques, Stress, Injury and Accident management”, International Training Inc.
Νιζάμης Κώστας «Το βιβλίο της τεχνικής κατάδυσης», ESDA
Ο.Ε.Δ.Β. «Βιολογία: Θετικής κατεύθυνσης Β’ τάξης ενιαίου λυκείου»
Συμεωνίδης Ντίνος (2000) «Αυτόνομη κατάδυση», Εκδόσεις Άκμον
U.S. Navy Manual (2001) Revision 4
Zaferes Andrea (1997) “Rethinking the Hit”, Immersed magazine, Spring issue
http://www.scuba-doc.com/dcsprbs.html